De Pitágoras, habas y malaria

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De Pitágoras, habas y malaria Ángel Rodríguez Villodres Licenciado en Biología anrovil1797@gmail.com " 112 ¿Qué tendrá que ver Pitágoras con las habas? ¿Y con la malaria? Seguramente muchos de vosotros os lo estaréis preguntando después de leer el título. Os voy a contar el porqué y espero no defraudaros. Las habas han sido, y siguen siendo, una importante fuente de alimentación. Sin embargo, Pitágoras (figura 1) prohibió comerlas a sus discípulos. ¿Por qué? Aunque son varias las suposiciones, se cree que pudo hacerlo al ver que algunas personas se ponían enfermas tras comer habas. Esa enfermedad se conoce hoy en día como favismo y la sufren quienes tienen defectuosa una enzima que a muchos de vosotros os sonará: la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH). La mayoría de las personas con una deficiencia de esta enzima son asintomáticas, mientras que la combinación de la deficiencia con algunos factores ambientales (tales como la ingesta de habas) es lo que produce los síntomas clínicos. La G6PDH está implicada en la ruta de las pentosas fosfato y cataliza el paso de glucosa 6-fosfato a 6- Figura 1: Detalle del famoso fresco La escuela de Atenas de Rafael Sanzio (estancias vaticanas) que muestra a Pitágoras haciendo anotaciones. Fuente: Wikimedia. Vol.7 | Nº 149 fosfoglucono-δ-lactona (figura 2a), con lo que se sintetiza una molécula de NADPH a partir de una de NADP+. El NADPH es una molécula reductora esencial para muchas rutas biosintéticas y, además, protege las células ante las lesiones oxidativas producidas por subproductos metabólicos, como el peróxido de hidrógeno (H2O2) y los radicales libres superóxido, ambos muy reactivos. Este tipo de moléculas se denominan en conjunto «especies reactivas del oxígeno» o ERO. Las ERO también se originan, entre otras reacciones, en la desintoxicación celular de algunos fármacos o compuestos tóxicos como la divicina (presente en las habas). En una persona normal, el peróxido de hidrógeno formado por la desintoxicación metabólica de la divicina se transforma en agua mediante la oxidación del glutatión (y otras reacciones dependientes del NADPH). El glutatión oxidado vuelve a su estado reducido mediante la oxidación del NADPH a NADP+ (figura 2a). Si eliminamos gran parte de la producción de NADPH (por falta de la enzima G6PDH; figura 2b), entonces no se podrá reducir el glutatión y, por tanto, se acumulará el H2O2 y se peroxidarán los lípidos de la membrana de los eritrocitos, lo que acabará lisándolos. Esto es lo que ocurre en el favismo: 24 a 48 horas después de haber comido habas se produce la eritrocateresis y la liberación de hemoglobina en sangre (hemólisis). El resultado es ictericia e incluso insuficiencia renal, lo que puede llegar a ser mortal. Por otro lado, si comparamos la distribución geográfica de la deficiencia de esta enzima con la de la malaria (figura 3), podemos ver que las zonas donde la frecuencia de esta deficiencia es elevada coinciden con aquellas en las que la malaria tiene una gran prevalencia actualmente. ¿Casualidad o no? Sigue leyendo. Algunos estudios han demostrado que el crecimiento de una de las especies de plasmodios causantes de la malaria, como es Plasmodium falciparum, está inhibido en los eritrocitos de las personas con deficiencia de esta enzima. La razón parece estar en que el parásito no soporta el estrés oxidativo del eritrocito y muere, mientras que el humano sí es capaz de tolerarlo. Como la resistencia a la malaria proporciona mayor ventaja que la menor resistencia al daño oxidativo, la selección natural mantiene este genotipo con una G6PDH defectuosa en las zonas donde la frecuencia de malaria es alta.

(a) NORMAL Glucosa 6-fosfato Glucosa 6-fosfato Gluco: deshidrogenasa despffrogegasa => NADP* Glutation oxidado H:0; (b) G6PDH DEFECTUOSA 6-fosfoglucono-S-lactona Glucosa 6-fosfato NADPH sfato me COX Glutatiön reducido Glutatiön oxidado H,O Glutatiön reducido iù [H20,] ——> Hemölisis Desintoxicaciön Desintoxicaciön Divicina Divicina